第一章　緒論

１７世紀初，英國醫(yī)生哈維闡明了，血液循環(huán)的途徑和規(guī)律。

第一節(jié)　生命的基本特征：

１、新陳代謝：合成代謝、分解代謝。

２、興奮性：是指機體感受刺激并產生反應的能力。

刺激：引起機體發(fā)生反應的內外環(huán)境條件的變化。

刺激的三個基本條件：刺激強度、刺激作用時間、刺激強度對時間的變化率。

閾值　（閾強度）　：剛剛引起組織細胞產生反應的最小刺激強度。

閾上刺激：大于閾強度的刺激。　　　閾下刺激：小于閾強度的刺激。

神經組織、肌肉組織、腺體組織的興奮性較高。

３、生殖　　　　４、適應性

第二節(jié)　人體與環(huán)境

一、內環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)

（一）內環(huán)境：（細胞外液）機體內部細胞直接生存的周圍環(huán)境。

細胞內液：細胞內的液體。　　　細胞外液：細胞外的液體。

體液６０％：細胞內液４０％、細胞外液２０％（血漿４％、組織液１６％）

（二）穩(wěn)態(tài)：正常功能條件下，機體內環(huán)境各項理化因素保持相對恒定的狀態(tài)。

　　　　　　　　　　　　內環(huán)境理化性質相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

第三節(jié)　人體功能的調節(jié)

一、人體生理功能的調節(jié)方式：神經調節(jié)（主）、體液調節(jié)（主）、自身調節(jié)、

（一）神經調節(jié)

反射：在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對刺激產生的規(guī)律性應答。

反射弧：反射活動的基本結構。有五個部分組成：感受器、傳入神經、神經中樞、

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　傳出神經、效應器。

反射分為：條件反射（后天培養(yǎng)的）、非條件反射（天生固有的）。

神經調節(jié)的特點：反應快、精細而準確、作用時間短。

（二）體液調節(jié)

體液調節(jié)：通過體液中化學物質的作用對人體細胞、組織器官的功能活動進行調節(jié)。

體液調節(jié)的特點：作用緩慢、廣泛、持續(xù)時間長。

神經－體液調節(jié)：復合的調節(jié)方式。

（三）自身調節(jié)

自身調節(jié)：心肌、腎血流量的調節(jié)。

自身調節(jié)的特點：幅度小，靈敏度低，范圍局限。

三種調節(jié)都屬于控制系統(tǒng)

二、人體功能調節(jié)的控制系統(tǒng)

控制系統(tǒng)：控制部分（中樞神經系統(tǒng)、內分泌腺）、受控部分（效應器、靶細胞）。

（一）自動控制系統(tǒng)

負反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息，產生抑制作用，使控制部分的活動減弱。相反

正反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息，加強控制部分的活動。

排尿、血液凝固、分娩反射都是正反饋。

（二）前饋控制系統(tǒng)：條件反射，具有超前性和預見性。

第二章　細胞的基本功能

細胞：脂質雙層膜（雙層脂質膜）、蛋白質、細胞核（染色體）、內質網、線粒體、生產ＡＴＰ、囊孢、　　　蛋白質決定細胞的功能

肌細胞的收縮功能是骨骼肌、心肌和平滑肌等細胞的共同特征。

第一節(jié)　細胞的跨膜物質轉運功能：１、單純擴散、２、易化擴散、

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　３、主動轉運、４、出胞入胞、

細胞膜：脂質、蛋白質、極少數量的糖類物質。以液態(tài)的紙質雙分子層為基架。

細胞膜的功能通過膜蛋白實現。（表面蛋白、整合蛋白）特征：肽鏈。

一、單純擴散：脂溶性小分子物質從濃度高一側向低濃度一側跨細胞膜轉運的過程。

物理現象，簡單的擴散。通透性越大轉運的量多。濃度差越大轉運的量多。

水分子跨膜轉運，滲透壓從低向滲透壓高一側轉運。細胞膜有疏水性，轉運速度慢。

腎小管細胞有大量的水通道，具有高效的水通透性，所以對水的轉運能力強。

二、易化擴散：非脂溶性和脂溶性很小的物質（小分子物質），在膜蛋白的幫助下順濃度的跨膜轉運。

易化擴散的膜蛋白不同：經載體易化擴散、經通道易化擴散、

（一）經載體易化擴散：小分子親水物質，經載體蛋白的介導，順濃度梯度的跨膜轉運。

載體：葡萄糖轉運體、氨基酸轉運體

特點：１．特異性、　２．飽和現象（濃度差飽和）、

３．競爭性抑制（一種物質增多，另一種減少，載體和結合點數量有關）。

（二）經通道易化擴散：帶電離子，經通道蛋白的介導，順濃度或電位梯度的跨膜轉運。

親水性孔道允許溶液中：鈉Ｎａ＋、鉀Ｋ＋、鈣Ｃａ＋、氯Ｃｌ－跨膜擴散。鉀出胞鈉進胞。

特點：１．轉運速度快　　每秒１０８個離子，大于載體的轉運效率、　　２．離子選擇性、　　３．門控性　　化學門控性通道（乙酰膽堿）、電門控性通道、機械門控性通道（血管平滑肌）、

被動轉運：單純擴散、易化擴散，動力來自膜兩側濃度差，細胞不需要消耗能量。順電－化學梯度。

三、主動轉運：某些物質在膜蛋白的幫助下，由細胞代謝提供能量而實現，逆電－化學梯度進行跨膜轉運。（在電場內，帶電離子會同性相斥、異性相吸。按濃度大小走）

（一）原發(fā)性主動轉運：細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度差或逆電位差轉運的過程。消耗ＡＴＰ　　１．鈉泵　２．鈣泵　３．氫離子泵

細胞內外　鈉的濃度：十幾倍　　鉀的濃度：三十多倍　　鈣的濃度：萬分之一

鈉泵生理學意義：１．蛋白質合成所需、　　　２．維持滲透壓容積相對穩(wěn)定、

３．電活動的前提條件、４．完成其它物質的轉運

（二）繼發(fā)性主動轉運：聯合轉運１．同向轉運（與鈉協(xié)同）、　２．逆向轉運

一個細胞一般：高鉀、低鈉、低鈣、

四、出胞和入胞

（一）入胞：細胞外　大分子或團塊狀物質進入細胞的過程。

（二）出胞：細胞內　大分子物質或物質顆粒被排出細胞的過程。

第二節(jié)　　細胞的信號轉導功能

一．Ｇ蛋白耦聯受體（第二信使　ｃＡＭＰ）

二、離子通道受體（與化學物質結合）　　　三、酶耦聯受體

第三節(jié)　　細胞的生物電現象

一、靜息電位：靜息時，細胞膜兩側存在的電位差。

正負不是指值，只是表示正負極，也就是電場的方向。

骨骼肌的靜息電位約為－９０ｍＶ　　神經纖維約為－７０～－９０ｍＶ

極化：靜息電位存在時，細胞膜所處的“外正內負”的穩(wěn)定狀態(tài)。（兩極分化）

超極化：靜息電位的增大，細胞內負值的增大。

除極：靜息電位的減小，細胞內負值的減小。

復極：細胞膜除極后再向靜息電位方向的恢復。

離子跨膜轉運的因素：膜兩側離子的濃度差和細胞膜對離子的通透性。

靜息狀態(tài)時，細胞膜對鉀的通透性大，只有鉀通道。

鉀平衡點位：細胞內的鉀跑到細胞外，這時出來的鉀帶正電荷，引發(fā)細胞膜兩側內負外正的電場，使自身出細胞變慢。

二、動作電位：細胞受到一個有刺激時膜電位在靜息電位基礎上發(fā)生的迅速、可逆、可向遠距離傳播的電位波動。

鋒電位：迅速除極的升支和迅速復極的降支共同形成尖峰狀的電位變化。

后電位：鋒電位持續(xù)約１ｍｓ后出現的膜電位低幅緩慢的波動。

去極化，最高＋２０ｍＶ發(fā)生時間為５ｍｓ。

特點：１．產生是全或無　　不到是無，有是全。０－１　。不會因刺激增大而增大。

２．傳導是不衰減的　　不會因為傳導的距離，增大而減小。不會變。

３．連續(xù)刺激不融合　　不能重合，呈一個個分離的動作電位。

（三）１、閾電位：負電位減小（除極，去極）到一個臨界值時，觸發(fā)動作電位的產生，觸發(fā)動作電位的產生的臨界值。

２、局部興奮：單個閾下刺激不能觸發(fā)動作電位，達不到閾電位水平，電位波動小，只限于局部。

特點：（１）．幅度大小呈“等級”性：隨閾下刺激的增強而增大，沒有“全或無”。

（２）傳導呈衰減式：隨傳播距離的增加而減小，最后消失。與動作電位相反。

（３）反應可以總和：總和的結果可能使膜除極達到閾電位，從而引發(fā)動作電位。

細胞在發(fā)生興奮后，興奮性會出現一系列變化。

絕對不應期：在興奮后最初的一段時間，無論給于多大的刺激也不能使它再次興奮。０閾值無限大，興奮性為零。由電壓門控鈉通道的失活引起。

相對不應期：在絕對不應期之后，興奮性從無到有逐漸向正常恢復，只有受到閾上刺激后才可恢復興奮性。

超常期：出現興奮性的輕度增高。

低常期：出現興奮性的輕度減低。

傳導：動作電位在同一細胞上的傳播。

第四節(jié)　　肌細胞的收縮功能

肌肉：骨骼肌、心肌、平滑肌、

骨骼肌屬于隨意肌，在中樞神經系統(tǒng)的控制下，接受軀體運動神經的支配。

（一）囊泡又稱突觸小泡，含有一萬個乙酰膽堿分子。

Ｎ乙酰膽堿受體，是化學門控通道。

（二）神經－肌接頭處興奮傳導的過程：接頭前膜發(fā)生除極；接頭前膜上電位門控鈣通道開放，鈣順電－化學梯度進入軸突末梢，使鈣濃度升高；升高的鈣開啟出胞過程，使突觸小泡想接頭前膜移動，發(fā)生融合、破裂，將ＡＣｈ釋放進接頭間隙；擴散到終板膜；結合，通道開放，出現鈉內流鉀外流，但鈉離子內流為主，引起終板膜除極。稱終板電位。終板電位引起肌膜除極達到閾電位，使膜上的電壓門控鈉通道大量開放，暴發(fā)動作電位。

（三）神經－肌接頭處興奮傳導：電－化學－電過程，神經遞質ＡＣｈ從接頭前膜釋放屬于出胞過程。由鈣內流出發(fā)觸發(fā)，膽堿酯酶分解為膽堿和乙酸而失去作用，使終板電位非常短暫。

特點：１．單向傳導　　只能由接頭前膜向接頭后膜傳導，不能反傳。

２．時間延擱　　擴散耗時較長

３．易受內環(huán)境變化影響　　離子成分、ｐＨ、藥物等容易影響神經肌接頭傳導。

肌細胞的興奮不能直接引起收縮，兩者之間存在一個耦聯過程。

二、興奮－收縮耦聯：骨骼肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介過程。

（一）骨骼肌細胞的肌管系統(tǒng)：橫管、縱管（肌漿網）

三聯管是實現骨骼肌興奮－收縮耦連的重要結構。

鈣稱為興奮－收縮耦聯因子。

（二）骨骼肌的收縮機制：肌絲滑行學說。肌細胞收縮時肌纖維的縮短，不是由肌絲本身的縮短或卷曲，是細肌絲向粗肌絲中間滑行的結果。

橫橋：粗肌絲內，肌球蛋白分子的桿部都朝向Ｍ線，呈束狀排列，頭部規(guī)律的分布在粗肌絲表面。

橫橋與細肌絲上的位點結合，向Ｍ線方向擺動，拉動細肌絲向Ｍ線方向滑行。

四、骨骼肌的收縮效能及其影響因素

（一）骨骼肌的收縮效能：１．等長收縮、　２．等張收縮、

１、等長收縮：在阻力負荷較大，肌肉收縮產生的張力不足以克服后負荷所產生的一種收縮形式。

（二）影響骨骼肌收縮效能的因素：１．前負荷、２．后負荷　３．肌肉收縮能力、４．收縮總和

１、前負荷：肌肉收縮前所承受的負荷。

肌肉的初長度：肌肉收縮前在前負荷作用下所處的長度。

肌肉的收縮有最適初長度。

２、后負荷：肌肉開始收縮后所遇到的負荷。

后負荷過小，雖然肌肉的縮短速度可以很快，但是他的張力會同時下降；反之后負荷過大，肌張力增加時，肌肉縮短速度會減慢。

３、肌肉收縮能力：與前后負荷無關的肌肉內在的收縮特性。

收縮時產生的張力和縮短的速度都會提高，使肌肉做工效率增加。

４、收縮總和

（１）運動單位總和：運動單位指一個運動神經元及其所支配的全部肌纖維。

改變參與運動的的運動單位數量來改變肌肉的收縮強度。

（２）強直收縮

第三章　血液

血液的功能：１．運輸、（主）２．防御和保護、（主）３．調節(jié)功能（體溫、酸堿平衡）（次）

一、血液的組成：紅細胞（４０％～５０％）、血漿（５０％～６０％）、白細胞，血小板（１％）、

血細胞比容：血細胞在全血中所占的容積百分比。

血漿蛋白：血漿中多種蛋白的總稱。分類：白蛋白、球蛋白、纖維蛋白、

二、血量：人體內血液的總量。占體重７％～８％，每千克體重７０～８０ｍｌ。

循環(huán)血量：心血管內流動的血量。

儲存血量：滯留在肝、脾、肺以及靜脈等儲血庫中。

少量失血：不超過全身血量的１０％。血管充盈度，變化不明顯。

中等失血：達到全身血量的２０％。機體難以待償，出現脈搏細速、四肢冰冷、口渴、乏力、眩暈甚至暈倒。

嚴重失血：達到全身血量３０％以上。不及時搶救，危及生命。

三、血液的理化特性

（一）顏色：動脈血中紅細胞含氧合血紅蛋白較多，呈現紅色。

靜脈血中紅細胞含去氧血紅蛋白較多，呈暗紅色。

（二）比重：正常人全血比重：１．０５０～１．０６０、　　　血漿比重：１．０２５～１．０３０、

（三）粘滯性：全血的粘滯性為水的４～５倍。取決于紅細胞的數量。

（四）滲透壓：溶液中溶質分子通過半透膜吸引水分子的能力。

１、壓力單位：ｍｍＨｇ　　　濃度單位：ｍＯｓｍ

２、血漿滲透壓：正常人血漿滲透壓３００ｍＯｓｍ／Ｌ，５７９０ｍｍＨｇ　。

①血漿晶體滲透壓：９９．６％　。

②血漿膠體滲透壓：０．４％　不超過１．５ｍＯｓｍ／Ｌ，２５ｍｍＨｇ　。

０．９％氯化鈉溶液（生理鹽水）和５％葡萄糖溶液為等滲溶液。

血漿晶體滲透壓的作用：維持血細胞內水分的平衡以及血細胞的正常形態(tài)。

血漿膠體滲透壓的作用：維持血管內外的水平衡。

（五）酸堿度：正常人血漿呈弱堿性，ｐＨ７．３５～７．４５。

血液的酸堿平衡取決于血漿中的緩沖對。緩沖作用維持酸堿平衡。

第二節(jié)　　血細胞

１８歲左右，只有椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、顱骨、長骨近端骨垢處有造血骨髓。造血組織總量能夠滿足正常需要。

一、紅細胞

１、紅細胞形態(tài)：中央較薄，周圍較厚，無核。

２、細胞數量：成年男性：４．０～５．５＊１０１２／Ｌ。　成年女性：３．５～５．０＊１０１２／Ｌ。

血紅蛋白濃度：成年男性：１２０～１６０ｇ／Ｌ。　　成年女性：１１０～１５０ｇ／Ｌ。

３、紅細胞的功能：運送氧氣、二氧化碳、

（二）紅細胞的生理特性：

１．可塑變形性　　在全身循環(huán)運行時，要經過比它小的毛細血管和血竇孔隙。　　　　　　

２．懸浮穩(wěn)定性　　能相當穩(wěn)定的懸浮于血漿中而不易下沉。

血沉：（紅細胞沉降率）一小時末紅細胞沉降的距離。

成年男性：０～１５ｍｍ／ｈ。　　　成年女性：０～２０ｍｍ／ｈ。

血漿中球蛋白、纖維蛋白原及膽固醇含量增加時，血沉加快；

白蛋白、卵磷脂含量增加時，血沉減慢。

３．滲透脆性　　滲透脆性越大，對低滲溶液的抵抗力越小，越容易發(fā)生破裂溶血。

等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液。０．９％氯化鈉溶液和５％葡萄糖溶液。

（三）紅細胞的生成和破壞

１、紅細胞的生成

（２）原料：鐵和蛋白質。成人每天需要２０～３０ｍｇ鐵。

血紅蛋白合成減少，造成缺鐵性貧血，特征是紅細胞體積較小。

（３）成熟因子：葉酸。葉酸＋維生素Ｂ１２＝ＤＮＡ

維生素Ｂ１２缺乏引起巨幼紅細胞性貧血。（不分裂）

維生素Ｂ１２需要與胃黏膜壁細胞分泌的內因子結合成復合物才能吸收進入血液。

（４）紅細胞生成的調節(jié)：促紅細胞生成素。

二、白細胞

（一）白細胞數量：正常成人４．０～１０．０＊１０９／Ｌ

我國健康成人白細胞正常值及主要功能

分類名稱

正常值（＊１０９／Ｌ）

百分比（％）

主要功能

粒細胞：中性粒細胞

２．０４～７

５０～７０

吞噬與消化細菌和衰老的紅細胞

　　　　　嗜酸性粒細胞

０．０２～０．５

０．５～５

抑制過敏反應物質、參與蠕蟲的免疫反應

　　　　　嗜堿性粒細胞

０．０～０．１

０～１

參與過敏反應、釋放肝素抗凝

無粒細胞：單核細胞

０．１２～０．８

３～８

吞噬抗原、誘導特異性免疫應答

　　　　　　　　　淋巴細胞

０．８～４．０

２０～４０

細胞免疫和體液免疫

三、血小板

（一）血小板的形態(tài)和數量

血小板：骨髓中成熟的巨核細胞細胞質，裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。直徑２～３ｕｍ。

正常成人的血小板：１００～３００＊１０９／Ｌ。

血小板減少性紫癜：血小板數量減少到５０＊１０９／Ｌ以下時，出現瘀點、大塊紫癜。

血小板過多：血小板數量超過１０００＊１０９／Ｌ，易發(fā)生血栓。

（二）血小板的生理特性：１．黏附、２．聚集、３．釋放、４．吸附、５．收縮。

１．黏附：附著在損傷的血管內膜下暴露的膠原組織上。

２．聚集：第一聚集時相發(fā)生迅速，可逆性聚集。第二聚集時相發(fā)生緩慢，

不可逆性聚集。　　　　　血小板聚集是形成血小板栓子的基礎。

３．釋放　　　　４．吸附：可吸附大量凝血因子。　　　５．收縮：血小板收縮，血凝塊硬化。

（三）血小板的功能：１．參與生理性止血、　　２．促進血液凝固、　　３．維持血管內皮的完整、　

１、生理性止血：小血管損傷，血液從小血管內流出，數分鐘后出血自行停止的現象。

生理性止血的過程：三個時相：第一時相，受損傷的血管收縮、

第二時相，血小板血栓形成、第三時相，止血栓的形成、

２、促進血液凝固　　３、維持血管內皮的完整性

第三節(jié)　　血液凝固與纖維蛋白溶解

血液凝固：血液由流動狀態(tài)變?yōu)椴涣鲃拥哪z凍狀凝塊的過程。

血清：血液凝固后析出的淡黃色的液體。

（一）凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質。有１４種。

因子ＩＩ、ＶＩＩ、ＩＸ、Ｘ的合成還需要維生素Ｋ參與。

Ｉ：纖維蛋白原　　　ＩＩ：凝血酶原　　　ＩＩＩ：組織因子　　　ＩＶ：Ｃａ２＋

（二）凝血的過程：１．凝血酶原激活物形成、　２．凝血酶形成、　３．纖維蛋白形成、

凝血酶原激活物：Ｘａ、Ｖ、Ｃａ２＋、ＰＦ３、

凝血：①內源性凝血途徑、　　②外源性凝血途徑、

　　　　　　　　　　　　凝血酶原激活物

凝血酶原　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　凝血酶

　　　　　　　　　　　　　　　纖維蛋白原　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　纖維蛋白

（三）抗凝和促凝

（１）抗凝血酶ＩＩＩ：肝細胞和血管內皮細胞分泌的一種絲氨酸蛋白酶抑制物。

（４）肝素：是一種黏多糖，存在于組織中，尤以肝、肺組織中為最多。

肝素的作用：促進抗凝血酶的活性。

體外抗凝劑：草酸鹽和枸櫞酸鹽，可以游離Ｃａ２＋，可阻斷凝血過程。

纖溶酶原，在纖溶酶原激活物的作用下被激活成纖溶酶。

組織型纖維酶原激活物

第四節(jié)　　血型和輸血

一、血型

血型：血細胞膜上特異凝集原的類型。

（一）ＡＢＯ血型系統(tǒng)：Ａ型血：紅細胞膜上含有Ａ凝集原者。

Ｂ型血：紅細胞膜上含有Ｂ凝集原者。

ＡＢ型血：紅細胞膜上含有Ａ、Ｂ凝集原者。

Ｏ型血：紅細胞膜上無Ａ、Ｂ凝集原者。

（二）Ｒｈ血型系統(tǒng)：Ｒｈ陰性：沒有Ｄ凝集原。我國漢族人口中只有１％的人為Ｒｈ陰性。

ＡＢＯ血型系統(tǒng)的輸受關系

供血者血型及其紅

細胞膜上的凝集原

受血者血型及其血清中的凝集素

Ｏ型（抗Ａ、抗Ｂ）

Ａ型（抗Ｂ）

Ｂ型（抗Ａ）

ＡＢ型（無）

Ｏ型（無凝集原）

－

－

－

－

Ａ型（Ａ凝集原）

＋

－

＋

－

Ｂ型（Ｂ凝集原）

＋

＋

－

－

ＡＢ型（Ａ、Ｂ凝集原）

＋

＋

＋

－

（三）交叉配血試驗：

　　　　　　紅細胞　　　　　　　紅細胞

　　　　　　　主側　　　　　　　　　次側

供　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　受

血　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　血

者　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　者

　　　　　　　血清　　　　　　　　　　血清

同型血液輸血，輸血前也必須常規(guī)進行交叉配血試驗。

交叉配血試驗結果：配血相容：兩側均無凝集反應者最為理想，可以輸血。

主側有凝集反應，絕對不能輸血。

主側不發(fā)生凝集反應而次測發(fā)生凝集反應，一般不宜進行輸血，在緊急情況下必須進行輸血時，應按輸入Ｏ型血的原則慎重處理。

第四章　血液循環(huán)

血液循環(huán)：血液在心血管中按一定的方向周而復始的流動。

第一節(jié)　　心臟的功能

心臟的細胞：１．自律細胞、　　２．非自律細胞、

一、心肌細胞的跨膜電位

１．心室肌細胞、　２．竇房結Ｐ細胞、

（一）心室肌細胞的跨膜電位：分期４期。

０期（去極期）

１期：快速復極初期。機制是由于膜的除極使膜上的Ｋ＋通道激活，Ｋ＋外流所致。

２期：平臺期。Ｃａ２＋內流和Ｋ＋外流。

３期：是Ｃａ２＋通道逐漸失活至內流停止，Ｋ＋外流使膜電位下降。（抵消一部分）

１、２、３期是動作電位的主要有功效的時期。

靜息期：４期。參與靜息電位的形成。

（三）竇房結Ｐ細胞的跨膜電位：

０期除極速率較慢、振幅較低。是由Ｃａ２＋內流所致。

３期復極期。　　　　最大復極電位和閾電位較高

４期自動除極。　　速度較快。

結區(qū)細胞無４期自動除極的能力。

二、心電圖

正常的典型心電圖波段：

１．Ｐ波　　兩心房除極、　　２．ＱＲＳ波　　兩心室除極、　　３．Ｔ波　　兩心室復極過程、

三、心臟的生理學特性

心臟的生理學特性：１．自律性、　　２．興奮性、　　３．傳導性、　　４．收縮性（機械）、

（一）自律性：自動節(jié)律性，心臟在脫離神經和體液因素以及其他外來刺激的條件下，具有自動的發(fā)生節(jié)律性興奮和收縮的能力。

竇房結控制心臟收縮。竇房結是正常心臟活動的起搏點。

潛在起搏點：具有自律能力的心肌細胞，在正常情況下只起傳到興奮的作用。

自律細胞具有４期自動除極的能力。

（二）興奮性：心肌細胞接受刺激后產生動作電位的能力。

１．絕對不應期：０期到３期復極，膜電位為－５５ｍＶ時，Ｎａ＋通道完全失活，興奮性完全喪失，任何強度的刺激都不產生任何程度的除極反應。

有效不應期：０期到３期復極到膜電位為－６０ｍＶ時，任何強度的刺激都不能使心肌細胞再次產生動作電位。

２．相對不應期：膜電位復極從－６０ｍＶ～－８０ｍＶ時，給予閾上刺激可以使心肌細胞產生動作電位。

３．超常期：膜電位從復極－８０ｍＶ～－９０ｍＶ時，給予閾下刺激可以使心肌細胞產生動作電位。

２、影響心肌興奮性的因素：（１）靜息電位和閾電位水平、　　（２）Ｎａ＋通道的狀態(tài)、

３、有效不應期長的意義：使心臟收縮和舒張得以交替進行。

期前興奮：心房或心室的有效不應期之后，于下次竇房結產生的興奮到達之前，受到一次閾值或閾值以上的人工刺激或受到來自潛在起搏點發(fā)出的興奮的刺激。產生一次提前的興奮。

期前收縮：心房或心室的有效不應期之后，于下次竇房結產生的興奮到達之前，受到一次閾值或閾值以上的人工刺激或受到來自潛在起搏點發(fā)出的興奮的刺激。產生一次提前的收縮。

代償間歇：在一次期前收縮之后出現一段較長的時間心房或心室的舒張期。

（三）傳導性

（１）興奮傳導的途徑：竇房結產生興奮，傳到左、右心房，迅速傳到房室交界區(qū)，再經房室束和左，右束支，普肯耶細胞至心室內膜。

（２）興奮傳導的速度：心房優(yōu)勢傳導通路，１．０～１．２ｍ／ｓ、

普肯耶細胞的傳導，２．０～４．０ｍ／ｓ（最快的心肌傳導細胞）、

房室延擱：興奮在房室交界區(qū)，傳導速度緩慢而使興奮在此延擱一段時間的現象。

２、影響心肌傳導性的因素，心肌細胞的直徑，動作電位去極速度和幅度，鄰近細胞膜興奮性。

（四）收縮性

心肌收縮的特點：１．不發(fā)生強直收縮（有效不應期長）、２．同步收縮（特殊傳導通路）、

四、心臟的射血功能

（一）心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次所經歷的時間。

２、心動周期的時間分配及意義

心動周期的時間：心房收縮的時間約為０．１秒，舒張約為０．７秒。心房收縮時，心室舒張。

心室收縮期：心房舒張，心室開始收縮，持續(xù)時間０．３秒。

心室舒張期：心室收縮后，心室開始舒張，時間為０．５秒。

（二）心臟的射血過程及機制

１、心臟的射血過程（０．３秒）：①等容收縮期、　②快速射血期（血液進主動脈，室內容積迅速縮小）、　③減慢射血期（心室容積縮小減慢）、

２、心室舒張與充盈過程：①等容舒張期：心室收縮最小、　　　②快速充盈期：房室瓣開放，室內容積最大、　　③減慢充盈期、　　心房收縮充盈期

３、心室射血的意義：推動心室內血液進入動脈并促進靜脈的血液流入心室。

心音：在一個心動周期中，心臟收縮，瓣膜開放和關閉、血液對心血管壁的沖擊等因素引起的機械振動，通過心臟周圍組織的傳導，用聽診器在胸壁上聽到聲音。

１、第一心音：房室瓣關閉和室內血液沖擊房室瓣。標志心室進入收縮期。

２、第二心音：主動脈瓣和肺動脈瓣關閉。標志心室進入舒張期。

（四）心臟射血功能的評價：

１、每搏輸出量：一側心室每次收縮射出的血量。每搏輸出量：６０～８０ｍｌ（０．８ｓ　７０ｍｌ）。

射血分數：博出量占心室舒張末期容量的百分比。安靜狀態(tài)時：５５％～６５％。

２、每分輸出量：心輸出量，一側心室每分鐘射出的血量。

健康成年男性靜息狀態(tài)下：心率：６０～１００次時，心輸出量：５～６Ｌ／ｍｉｎ。

心輸出量以個體為單位計算，不同身高體重的個體，其單位時間內能量代謝不同，對心輸出量的需求也不同。

心指數：以每平方米體表面積計算的心輸出量。成人的體表面積為１．６～１．７ｍ２。

安靜時心輸出量為５～６Ｌ／ｍｉｎ。心指數為３．０～３．５Ｌ／　ｍ２／ｍｉｎ。

３、心臟做功量：在不同動脈血壓的條件下，心臟射出相同血量所消耗的能量或做工不同。　　最準確的反應心臟做功量的指標。

４、心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而提高的能力。

靜息時：心輸出量為５．０Ｌ／ｍｉｎ．。　　劇烈運動時：心輸出量為２５．０～３５．０Ｌ／ｍｉｎ。

（五）影響心輸出量的因素：

１．影響心博出量的因素：前負荷、　　‚后負荷、　　ƒ心肌收縮能力、

（１）前負荷：心室肌收縮前所承受的負荷。收縮力強，搏出量增加。反之靜脈回心血量減少，博出量減少。

（２）后負荷：心室收縮時，心室內壓高于動脈血壓，沖開動脈瓣才能將血液射入動脈。

動脈血壓是心室收縮射血時所承受的負荷。動脈血壓高，搏出量少。

（３）心肌的收縮能力

２．心率變化對心輸出量的影響：安靜狀態(tài)時：５０次／分，劇烈運動時：１８０次／分。搏出量和心率均增加，故心輸出量增多。心率一般不超過１８０次／分。

第二節(jié)　　血管生理

一、主要血管的結構和功能特性

主要血管結構：１．彈性貯器血管：主動脈、肺動脈、　　　２．分配血管：中等動脈、

３．阻力血管：小動脈、微動脈、　　　　４．交換血管：毛細血管、

５．容量血管：靜脈（６０％～７０％）、

二、血流動力學及其研究的內容

血流動力學：血液在心血管系統(tǒng)中流動的力學。１．血流量、　２．血流阻力、　３．血壓、

（一）血流量：單位時間內通過血管某一截面的血量。

每一截面的血流量都相等，等于心輸出量。

（二）血流阻力：血液在血管里流動時所遇到的阻力。

血流阻力與血管半徑（ｒ）的４次方成反比。高，小；低，大。

（三）血壓：流動著的血液對單位面積血管壁產生的側壓力或壓強。

１．動脈血壓、　２．毛細血管血壓、　３．靜脈血壓、

血壓數值以：毫米汞柱（ｍｍＨｇ）為單位。（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。

１．逐漸降低、　　２．小動脈、　　３．血管橫截面積、

三、動脈血壓和動脈脈搏

（一）動脈血壓：動脈血液對單位面積動脈管壁的側壓力。動脈血壓一般指大動脈血壓。

（二）動脈血壓的形成機制

血壓形成的基礎：動力、阻力、充盈度

循環(huán)系統(tǒng)平均充盈度：７．０ｍｍＨｇ。

２、（１）收縮壓：在一心動周期中，心室收縮射血使主動脈血壓上升至最高值。

舒張壓：在一心動周期中，心室舒張時，主動脈血壓下降至最低值。

（２）收縮壓形成：心室射血提供的血流動力與外周阻力共同作用的結果。

舒張壓形成：主動脈和大動脈的彈性回縮提供的血流動力與外周阻力共同作用所致

（三）動脈血壓的變化和維持動脈血壓穩(wěn)定的意義

動脈血壓的正常值：健康青年人，安靜狀態(tài)下：

收縮壓：１００～１２０ｍｍＨｇ　；舒張壓：６０～８０ｍｍＨｇ　；脈壓：３０～４０ｍｍＨｇ　。

（四）影響動脈血壓的因素：

１．搏出量　　搏出量增多，收縮壓增高；舒張壓升高不如收縮壓明顯、

２．心率　　心率加快，心室舒張期縮短，舒張壓升高。

３．外周阻力　　外周阻力大，舒張壓升高。

４．大動脈血管壁的彈性貯器作用　　收縮壓和舒張壓都升高，收縮壓升高更明顯。

５．循環(huán)血量的變化　　循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，使靜脈回心血量減少，進而博出量減少，動脈血壓降低。